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白发与脱发是同一个问题吗?──毛囊干细胞·色素干细胞的衰老与干细胞培养上清液这一选择2026.05.31

「白发越来越多」「头发的丰盈度也下降了」──这是40岁以后的患者经常同时说出口的烦恼。许多人将白发与脱发视为完全不同的问题,但实际上在毛囊内部,进行着同一种叫做”衰老”的过程。近年在再生医疗领域备受关注的干细胞培养上清液,作为针对这一共同基础发挥作用的新选择,相关研究正在不断推进。

本栏目将以”两种干细胞的衰老”这一视角,整理白发与脱发各自的机制,并从AVAN TOKYO的临床角度,说明干细胞培养上清液如何可能介入这一过程。

白发与脱发真的是”两件事”吗

白发是颜色问题,脱发是数量与粗细的问题──这样的看法非常自然。然而,从毛囊的组织学结构来看,两者其实是在同一个毛囊单元中,由不同的干细胞群所支撑。

毛囊中共存的两种干细胞

在毛囊被称为”隆突部(bulge)”的区域,承担毛发生长的毛囊干细胞,与负责头发颜色的黑色素细胞的源头──色素干细胞(黑色素细胞干细胞)共同存在。

毛发生长始于毛囊干细胞活化,并向毛母细胞分化。

另一方面,赋予头发颜色的,是来自黑色素细胞干细胞的黑色素细胞。

也就是说,在同一个毛囊中,并排存在着”制造头发的干细胞”与”制造颜色的干细胞”两套系统,这是目前已知的结构。

“衰老”这一共同的导火索

随年龄而发生的,是这些干细胞功能的下降。

细胞数量并非突然归零,而是进入休眠状态、或丧失自我复制能力,使毛囊作为整体的输出逐渐降低。

当这种变化在毛囊干细胞上更为明显时,就表现为脱发;在色素干细胞上更为明显时,就表现为白发。但其根源”干细胞的疲乏”几乎是共通的。

hair follicle stem cell gray hair thinning

毛囊干细胞枯竭推进脱发

从毛囊干细胞的层面观察AGA或弥漫性脱发中究竟发生了什么,视角会大为不同。

干细胞并未”减少”,而是”不再工作”

长期以来,脱发被解释为”毛囊本身正在消失的疾病”,但近年研究报告显示,即使是AGA的头皮,隆突部的毛囊干细胞本身仍较好地被保留。

问题在于,这些毛囊干细胞难以被调动到分化目标──毛母系细胞中。

“出口”被堵住,而干细胞本身仍滞留原地──这是当前一种有力的解释。

正因如此,脱发治疗的现实目标,正从”重建已丢失的毛囊”转向”重新唤醒不再活动的干细胞”。

慢性微炎症与细胞衰老

阻止干细胞工作的最大元凶,是头皮上长期持续的微炎症。

由皮脂氧化、紫外线、生活压力等产生的炎症性细胞因子,会损伤干细胞微环境(干细胞生存的niche),加速细胞衰老(senescence)。

关于AGA治疗的指导方针,这与日本皮肤科学会的指南中重视包含炎症与代谢环境在内的整体头皮管理这一趋势相吻合。

不仅是通过内服药物抑制激素通路,改善头皮自身的炎症环境这一视角,近年来越来越受到重视。

色素干细胞枯竭推进白发

白发并非仅仅”外观上的衰老”,组织学上可以被描述为一个相当明确的细胞事件。

黑色素细胞干细胞的早期消失

相较毛囊干细胞,色素干细胞的寿命更短,这一点已为人所知。

通常,每一次毛囊周期中,黑色素细胞干细胞在自我复制的同时,一部分分化为黑色素细胞,为头发上色。

然而,随年龄与氧化压力的累积,这种”自我复制与分化的平衡”被打破,偏向分化的结果,使干细胞库本身先一步枯竭。

这正是部分人在脱发之前先出现明显白发的原因之一。

氧化压力与DNA损伤的累积

紫外线、吸烟、精神压力、长期睡眠不足。

这些行为的共同点,是在毛囊中增加活性氧。

活性氧损伤DNA,当修复跟不上时,黑色素细胞干细胞将被推向凋亡或被迫分化。

“白发突然增多”的诉求背后,常常隐藏着这种集中的氧化压力。

干细胞培养上清液如何介入

面对前述毛囊干细胞与色素干细胞的衰老,干细胞培养上清液可以发挥怎样的作用?

对休眠中的干细胞起到”闹钟”作用

干细胞培养上清液中富含FGF、VEGF、IGF等多种生长因子,以及以外泌体(exosome)为代表的细胞间信息传递物质。

它们向处于休眠状态的干细胞微环境发送信号,被认为能够发挥”闹钟”作用,使其重新参与分化周期。

尤其针对隆突部的毛囊干细胞,期待其在分化方向上的动员,在AGA、弥漫性脱发、产后脱发等边界案例中,能感受到临床变化的病例正在增加。

抗炎与血管新生──”重建环境”

干细胞培养上清液的另一项优势,是抗炎作用与促进血管新生的作用。

随着头皮微循环的改善、慢性低氧与低营养的缓解,无论对毛囊干细胞还是色素干细胞,都将形成”更易生存的环境”。

对于同时困扰于脱发与白发的患者而言,这是一种作用于共同基础的、非常合理的方式。

AVAN TOKYO临床中所见

在实际临床中,与Morpheus8药物递送结合,可以将干细胞培养上清液均匀送达更深的层次。

“仅有脱发”或”仅有白发”的患者其实是少数,大多数人同时承受着两种烦恼。

一旦理解两者的根都是同样的”干细胞衰老”,治疗设计就会自然从”逐个击破症状”转向”重建基础”。

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【監修】森脇 進 / Shin Moriwaki(監修医師)

日本美容外科学会(JSAS)会員 / American Academy of Aesthetic Medicine 会員

米国医師免許資格(ECFMG certificate)

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