5α还原酶I型与II型有何不同──头顶与前额薄发进展差异的酶学机制与干细胞培养上清液这一选择2026.06.26
「内服药已经吃了一年，头顶好转了，可发际线却没有改善」「同样被诊断为AGA，为什么每个人薄发的位置不一样」──回答这些疑问的关键，就在一种叫做5α还原酶的酶上。AGA（男性型脱发）的本质在于雄激素的代谢通路与毛囊的敏感性，而位于这条通路最中心的，正是这种酶。本文中，AVAN TOKYO银座院的森脇进医师将从医学角度，整理I型与II型这两种同工酶的差异，以及为何头顶与前额的薄发进展会截然不同。
5α还原酶是什么──AGA核心的酶
5α还原酶是在体内将睾酮转化为「双氢睾酮（DHT）」的酶。DHT的雄激素作用约为睾酮的2.5至10倍，是引起毛囊萎缩、毛周期缩短与毛发软毛化的AGA最主要的致病物质。
I型与II型作为不同的酶被发现
该酶可大致分为「I型」与「II型」两种同工酶（催化相同反应的不同酶）。1990年代的基因克隆研究表明，二者由染色体上不同的位点所编码，结构与性质均为不同的蛋白。即便同样在「制造DHT」，它们在体内主要发挥作用的部位却大相径庭。
体内分布的差异
II型大量存在于前列腺、精囊、前额与头顶的毛囊、胡须以及体毛毛囊。而I型则主要分布于皮脂腺、肝脏以及颞部与枕部的毛囊。这种「分布差异」正是决定AGA临床面貌──即「从哪里开始变薄」──的本质要素。
为什么头顶与前额的薄发进展不同
AGA往往从前额（M字部）与头顶开始进展，而颞部与枕部相对保留，这并非偶然。这是可以由毛囊中酶的种类与含量、以及毛囊细胞对激素的敏感性差异来科学解释的现象。
前额与头顶以II型为主
从前额到头顶的毛囊中，II型5α还原酶活性较高，睾酮被高效转化为DHT。而且此部位的毛囊细胞雄激素受体敏感性也高，生成的DHT直接作用于毛母细胞，逐渐缩短毛周期的生长期。「从发际线开始后退」「从发旋处开始稀疏」这些熟悉的AGA模式，正是这种酶分布的必然结果。
颞部与枕部以I型为主，因此「最后才脱落」
另一方面，颞部与枕部的毛囊以I型为主，II型活性低，雄激素受体敏感性也较低。这正是「自体毛发移植采集枕部毛发」这一供区优势的生物学依据。枕部的毛发在移植之后，仍能保持对雄激素影响较低的状态生长。
治疗药物与5α还原酶──非那雄胺与度他雄胺的差异
对同工酶分布的理解，直接关联到AGA治疗药物的选择。
非那雄胺：选择性抑制II型
非那雄胺（保法止®）是主要选择性抑制II型的药物。由于头顶与前额以II型为主，非那雄胺对AGA的核心区域有显著效果。但它几乎不抑制I型，因此对皮脂腺来源的DHT以及I型占优部位的作用，无法充分覆盖。
度他雄胺：同时抑制I型与II型
度他雄胺（适尼雄®）是同时抑制I型与II型的「双重抑制剂」。它对血中DHT的抑制率高于非那雄胺，也能阻断I型来源的DHT，因此可用于非那雄胺疗效不足的病例。但两种药物在性功能与情绪方面的副作用顾虑，以及对育龄女性接触禁忌，是共通的课题。关于AGA治疗指南，请参考日本皮肤科学会的临床指引。
5α还原酶抑制剂的「极限」与干细胞培养上清液这一选择
临床上重要的是：5α还原酶抑制剂从本质上是「阻断DHT这一上游原因」的治疗，对已经萎缩或进入休止期的毛囊，几乎没有「再次唤醒」的能力。对内服一至两年仍改善有限的病例、因副作用难以持续内服的病例，以及女性FAGA病例──这些情形都需要另一种直接作用于毛囊本身的方法。
干细胞培养上清液是人脂肪来源干细胞培养后的上清液，富含VEGF、IGF-1、HGF、KGF等生长因子与外泌体形成的鸡尾酒，能够直接作用于毛囊干细胞的微环境，促进进入休止期的毛囊再次活化。若说5α还原酶抑制剂是「降低DHT的减法治疗」，那么干细胞培养上清液便是「补充毛囊再生力的加法治疗」。二者并不竞争，反而联合使用可以触及内服单药无法到达的领域。
AVAN TOKYO采用以Morpheus8微针射频在头皮制造微通道后，将上清液直接送达酶抑制剂无法触及的毛囊微环境的「药物递送」方案。
结语──AGA是「可被科学解释的现象」
AGA不是「只能怪遗传」，而是受5α还原酶分布与活性所支配的、可以被科学解释的现象。理解I型与II型分布的差异，就能让自己薄发的进展方式与药物的反应方式得以理解，从而在医学的基础上选择「下一步」。
抑制剂反应不足时、因副作用难以持续内服时，或者女性FAGA难以选择内服时──干细胞培养上清液提供了一项互补的选择。毛发再生医疗相关专栏一览请点击这里，您也可阅读其他治疗主题。
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【监修】森脇 进 / Shin Moriwaki（监修医师）
日本美容外科学会(JSAS)会员 / American Academy of Aesthetic Medicine 会员
美国医师执照资格(ECFMG certificate)
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📍AVAN TOKYO 银座 毛发再生医疗
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