AGA是什么？从医学角度解析男性型脱发的机制2026.04.29

很多人都听说过AGA这个词，但真正了解其原理的人其实并不多。

在用「只是遗传」或「年纪大了没办法」来说服自己放弃之前，了解其医学机制至关重要。

掌握准确的知识，才能做出正确的治疗选择，大幅提升延缓进展甚至实现改善的可能性。

AGA——Androgenetic Alopecia的缩写

AGA（男性型脱发）是Androgenetic Alopecia的缩写，由「雄激素（Androgen）」与「遗传（Genetic）」共同作用引发。

据统计，日本约有三分之一的男性患有此症，通常从30多岁开始出现，40〜50岁时最为明显。

然而近年来，20多岁发病的情况也并不罕见，早期治疗的重要性日益凸显。

重要的一点是：AGA并不是一种「疾病」，而是由激素与遗传相互作用产生的「体质」现象。

因此，如果没有适当的干预，它不会自然好转，放任不管只会让症状持续加重。

DHT（双氢睾酮）导致毛囊萎缩

AGA的核心机制，是DHT（双氢睾酮）这种物质作用于毛囊所引起的。

睾酮（雄性激素）在头皮中的「5α还原酶」作用下转化为DHT。

DHT与毛囊中的雄激素受体结合，抑制毛母细胞的分裂，并扰乱正常的毛发生长周期。

具体来说，原本持续2〜6年的「生长期」逐渐缩短，最终可能缩减至数月至约1年。

生长期缩短后，毛发无法充分生长，逐渐退化为细软的「毳毛（汗毛）」。

这种「毛囊微型化」的过程反复发生，最终导致毛囊功能丧失、毛发停止生长。

遗传的影响——AGA来自父母双方

与AGA相关的主要基因是位于X染色体上的雄激素受体基因。

由于X染色体来自母亲，「外祖父脱发则更易患AGA」的说法有一定的科学依据。

但实际上涉及多种基因，来自父亲一方的遗传影响同样不可忽视。

也就是说，AGA并非简单地「遗传自某一方亲本」，而是父母双方遗传因素复杂组合的结果。

有遗传倾向并不等于一定会发病，头皮环境、生活习惯、激素平衡等后天因素同样起着重要作用。

遗传风险较高的人，更应从早期就开始进行预防性护理。

AGA的进展模式——汉密顿-诺伍德分级

AGA的进展通常用「汉密顿-诺伍德分级」这一7级量表进行评估。

・I〜II级：前额发际线轻微后退

・III级：发际线后退明显，头顶部开始出现稀疏

・IV〜V级：前额和头顶稀疏区域扩大，可能相互融合

・VI〜VII级：大面积脱发进展，仅后枕部和两侧保留毛发

进展速度因人而异，有人在几年内迅速发展，也有人在10〜20年间缓慢推进。

在III级之前的早期阶段开始治疗干预，往往能取得最理想的效果。

女性AGA（FAGA）与男性AGA的区别

女性脱发（FAGA：女性型AGA）与男性AGA的根本原因相同——均涉及DHT的作用，但进展模式大相径庭。

男性通常从发际线开始后退，而女性更多表现为头顶部和发缝处的弥漫性稀疏。

由于雌激素具有保护毛发生长周期的作用，FAGA往往在绝经后或产后激素失调时出现或加重。

FAGA与男性AGA相比，社会认知度较低，容易被忽视。

但只要进行适当的治疗，很多情况下都能得到改善，因此早期就诊尤为重要。

AGA具有进展性——放任不管的风险

AGA最大的特点是「进展性」。

如果不进行适当的治疗或干预，脱发范围将随着时间推移持续扩大。

一旦毛囊完全消失，以现有医疗技术再生毛囊将变得极为困难。

再生医疗（干细胞培养上清液、外泌体、Morpheus8）旨在激活尚有功能的毛囊，逆转微型化进程。

因此，在毛囊尚存时尽早开始治疗，是取得最佳效果的关键。

在「感觉头发有点稀了」的阶段就及时就诊，将对长期结果产生深远影响。

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